CONSIDERAZIONI GENERALI

STORIA
La presenza di corpi liberi intra-articolari è stata evidenziata per la prima volta da Parè nel 1558 e poi da Monroe nel 1726; essi li considerarono di origine traumatica. Broca nel 1854 osservò il medesimo quadro clinico ma lo attribuì ad una necrosi spontanea. Successivamente, Paget nel 1870 , osservò in una ragazza la presenza di un frammento osseo libero in articolazione e di una corrispondente nicchia vuota sul profilo del condilo femorale; egli ipotizzò che si trattasse di un sequestro osseo necrotico che non si era manifestato con i segni dell’infiammazione, ma che aveva determinato tuttavia una reazione periostale.La causa della necrosi era, a suo avviso, traumatica, in quanto la ragazza aveva l’abitudine di rompere dei piccoli pezzi di legno tra le gambe.Nel 1887, König introdusse il termine “osteocondrite dissecante” per indicare quelle condizioni cliniche caratterizzate dalla liberazione, apparentemente spontanea perché in assenza di un trauma evidente, di un frammento osseo in articolazione. Egli, infatti, pubblicò uno studio nel quale affermava che l’esistenza di corpi liberi articolari nel ginocchio poteva essere ricondotta a tre cause: 1) traumi molto gravi, che da soli erano capaci di determinare il distacco; 2) traumi meno gravi, che potevano causare inizialmente la contusione dell'osso, poi la necrosi di una zona e infine il distacco; 3)distacco spontaneo, in assenza di un trauma evidente. König riteneva che alla base di quest’ultima categoria vi fosse una reazione infiammatoria della cartilagine e dell’osso sottostante cui sarebbe poi seguita una necrosi spontanea; il termine “osteocondrite”, infatti, si riferisce proprio alla infiammazione, mentre l’aggettivo “ifssecante”, dal latino “dissecare” che significa “separare”, si riferisce, perciò, al distacco del frammento. Nel 1937 Ribbing condusse degli studi sulle anormalità dell'ossificazione encondrale delle epifisi delle ossa lunghe e dette una più chiara interpretazione della terza categoria indicata da König. Secondo i suoi studi, durante la crescita si può verificare l'arresto della ossificazione in un singolo punto del condilo femorale, radiologicamente identificabile con un cratere la cui profondità dipende dall'epoca dell'arresto dell'ossificazione. La superficie articolare appare normale perché non c'è un difetto di crescita della cartilagine, che, invece, riempie il cratere e va incontro successivamente ad ossificazione cominciando dalla parte centrale (fig. 1B); di conseguenza, i bordi del cratere, che restano di cartilagine ialina, sono più vulnerabili e, se forze compressive agiscono sulla superficie articolare, dalla porzione periferica del cratere comincerà il distacco. Tale teoria ricevette svariati consensi e fu completata da Smillie , che, nel 1960, per primo, distinse la forma giovanile da quella dell'adulto, attribuendo la genesi dell’OCD del bambino all’arresto dell’ossificazione encondrale delle ossa lunghe, mentre quella dell’adulto all’azione di microtraumi ripetuti. Aichroth , nel 1971, elaborò, infine, una cla sificazione tuttora valida circa la frequenza delle localizzazioni.

EPIDEMIOLOGIA
L'osteocondrite dissecante colpisce preferenzialmente il sesso maschile; l'età di insorgenza è compresa tra la giovinezza e l'età media, ma compare con maggiore frequenza negli adolescenti. Molti Autori ritengono, infatti, che le lesioni diagnosticate negli adulti non siano altro che sequele dell'osteocondrite dissecante del giovane viste in uno stadio tardivo.

ETIOPATOGENESI
L'etiologia della Osteocondrite dissecante è ancora poco conosciuta; essa, infatti, è oggetto di dibattito da più di 100 anni; le ipotesi analizzate nel corso del tempo sono state essenzialmente: 1)teoria ischemica 2)teoria traumatico-meccanica 3)predisposizione familiare o ereditarietà Secondo la prima, si formerebbe un’area di necrosi localizzata a causa dell’ostruzione delle arterie terminali del condilo femorale, dovuta, a sua volta, ad agglomerati di bacilli tubercolari (Axhausen), o ad emboli di grasso (Rieger), o ad emboli o trombi ematici (Watson-Jones).La zona necrotica formatasi si separerebbe via via dal tessuto sano circostante, ma rimarrebbe in situ perché mantenuta dalla cartilagine sovrastante integra, per poi distaccarsi solo in seguito a traumi aggiuntivi. Tale teoria è stata abbandonata, in quanto, studi successivi sulla vascolarizzazione distale del femore hanno dimostrato che essa è notevole, per cui l’ipotesi della ischemia non è giustificabile (Rogers e Gladstone ). Anche dal punto di vista istologico, inoltre, è stato dimostrato che il frammento osteocondrale si stacca da osso normalmente vascolarizzato (Chiroff e Cooke ), mentre nelle lesioni cui fa riferimento la teoria ischemica, più propriamente dette “osteonecrosi”, un’ampia parte del condilo femorale è avascolare ed il frammento è solo una piccola parte dell’infarto. Le altre due teorie sono oggi considerate un tutt’uno, infatti, la letteratura corrente è d’accordo nel ritenere che i microtraumi ripetuti rappresentino la causa determinante in individui predisposti geneticamente.Tale pensiero si fonda essenzialmente sull’evidenza di famiglie con elevata incidenza di OCD e sull’elevata percentuale di casi in cui la patologia è bilaterale (23%). Oggetto di dibattito resta però la reale azione dei microtraumi; infatti, molti Autori (Milgram, 1978 ; Anderson, 1990 ) ritengono che le forze agenti con direzione rotatoria, tangenziale o di taglio sulla superficie articolare determinino la dissecazione di un frammento osteocondrale che va successivamente in necrosi; altri Autori (Green e Banks, 1953; Nagura, 1960; Wagner, 1964) sostengono, invece, che la necrosi precede la dissecazione e ne è la causa. Per ciò che concerne il ruolo della predisposizione genetica, si ipotizza una modalità di trasmissione autosomica dominante ed una familiarità per altre anomalie associate, quali bassa statura, disfunzioni endocrine e tibia vara, nonché anomalie del processo di ossificazione per i soggetti in fase di crescita. Recentemente sono stati pubblicati altri studi che dimostrano che, sebbene nella letteratura vi siano numerosi casi di osteocondrite familiare, la forma più frequente non è familiare, ma è probabilmente un disordine ad etiologia multifattoriale e che nei singoli casi uno o più fattori possono risultare prevalenti.

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