CHIRURGIA E PATOLOGIE ORTOPEDICHE
A cura del Dott.Luigi Vernaglia Lombardi - Chirurgo ortopedico
Ospedale Dei Pellegrini - Napoli


 
 
 
 
 
 
CHIRURGIA E PATOLOGIE ORTOPEDICHE

NECROSI AVASCOLARE DELLA TESTA DEL  FEMORE (AVN) Avascular Necrosis, Femoral Head

Numerosi termini sono comparsi in letteratura per definire una sindrome clinica come l’ osteonecrosi. Il termine necrosi asettica era inizialmente usato per distinguere questa condizione dal sequestro osseo dovuto ad infezioni.

I termini necrosi ischemica , necrosi avascolare ed infarto osseo sottolineano una causa ed una patogenesi comune. Nel 1993 , l’ Association Research Circulation Osseous (ARCO) ha proposto la seguente definizione e terminologia : “ l’ osso è un organo costituito da tessuti minirelazzati. La necrosi ossea è una malattia che causa la morte del tessuto osseo ed è dunque denominata osteonecrosi “. L’AVN è responsabile del 5% - 10% degli interventi di protesi d’anca. Essa si verifica con una frequenza 4 volte maggiore nell’uomo rispetto alla donna, ed il picco di frequenza si ha nella V° decade di vita. In oltre il 50% dei casi è bilaterale. Varie condizioni cliniche sono associate allo sviluppo di osteonecrosi. Queste comprendono l’ interruzione traumatica dell’ apporto ematico ( da lussazione della testa del femore e frattura del collo del femore), la malattia da decompressione, la terapia corticosteroidea , la malattia di Cushing, l’ alcolismo, le emoglobinopatie, la malattia di Gaucher e la irradiazione.

L’ osteonecrosi traumatica si sviluppa dopo una lussazione dell’ anca od in seguito ad una frattura sottocapitata del collo femorale. In caso di lussazione una tempestiva riduzione dopo il trauma (entro 12 ore) può ridurre l’incidenza di osteonecrosi. L’osteonecrosi da decompressione si verifica nei lavoratori dei tunnel ad aria pressurizzata (malattia dei cassoni) ed in chi s’ immerge ad elevate profondità. L’ osteonecrosi non si verifica al di sotto di valori di pressione atmosferica di 17 psi. L’ osteonecrosi , che non è considerata un rischio per profondità inferiori a 30 m, è il risultato di una embolizzazione d’azoto dopo una rapida decompressione.

L’aumento della prevalenza di osteonecrosi nei pazienti trattati con terapia corticosteroidea in corso di patologie del collagene, nefropatie, asma , uveiti o trapianto d’ organo è un fenomeno ben riconosciuto. Rappresenta il 10-30% di tutti i casi di osteonecrosi. Si deve generalmente considerare come fattore di rischio per lo sviluppo di osteonecrosi un dosaggio giornaliero di corticosteroidi per os di 30 mg (prednisone 2 gr o suo equivalente assunto per un perieodo continuato di 2-3 mesi. In pz. che presentano altri fattori di rischio ( abuso di alcool o fumo ) anche dosaggi più bassi sono a rischio. Sakamoto ed al. hanno condotto uno studio prospettico in 48 pz. sottoposti ad alte dosi di cortisonici per malattie autoimmuni. Attraverso controlli Rmn seriati questi Autori hanno notato come nei pz . in cui si sviluppava osteonecrosi della testa del femore le lesioni si manifestavano in media intorno a 3.6 mesi (massimo 12 mesi) dall’ inizio del trattamento .

Trascorsi 12 mesi dall’ inizio della terapia il rischio di sviluppare una osteonecrosi della testa del femore nei pz. in cui questa non si era manifestata era praticamente nullo. Analoghe conclusioni traevano Fink ed al. in uno studio simile condotto su pz. sottoposti a trattamento cortisonico dopo trapianto di reni.

Quindi si può concludere che per pz. sottoposti a terapia cortisonica continuata il perieodo a rischio per sviluppare un’ osteonecrosi della testa del femore sono i primi 12 mesi di terapia, trascorsi i quali anche continuando ad assumere cortisonici il rischio di sviluppare tale patologia è nullo. E’ , infine, indubbio che l’ assunzione di dosi elevate , anche per brevi perieodi , presentino rischi più significativi rispetto alla dose cumulativa.

Per quanto riguarda il rapporto tra osteonecrosi ed abuso di alcool Hirota ed al. hanno evidenziato in uno studio retrospettivo che il rischio di sviluppare osteonecrosi della testa del femore è più alto rispetto alla media nei bevitori occasionali che assumono < 8mL di alcool almeno una volta a settimana , ma comunque non quotidianamente e nei bevitori abituali che assumono >o = 8 mL di alcool al giorno. Matsuo ed al. ; Hirota ed al. hanno evidenziato come anche il fumo sia un fattore di rischio. Le emoglobinopatie ed in particolare l’ anemia falciforme (emoglobina SS) , la drepanocitosi da emoglobina SC e la talassemia , in seguito allo impilamento dei drepanociti all’ interno del letto vascolare sinusoidale possono determinare un’ occlusione funzionale del circolo metafisario con osteonecrosi.

E’ stata desritta una lieve prevalenza nel sesso femminile e nei soggetti di età inferiore a 25 anni, specialmente nei bambini fra i 6 ed i 15 anni. Sono stati riportati rari casi di osteonecrosi multipla idiopatica in più membri di una stessa famiglia , il che suggerisce che in alcuni casi vi possa essere una predisposizione ereditaria. Un deficit della fibrinolisi, una trombofilia possono essere associati ad osteonecrosi familiare. Glueck ed al. in uno studio su 59 pz. affetti da osteonecrosi hanno trovato un’ alta prevalenza di anormalità a carico dell’ inibitore di tipo 1 dell’ attivatore del plasminogeno. I pz. affetti da HIV hanno un più alto rischio di sviluppaare osteonecrosi della testa del femore. Non è chiaro se il virus stesso sia responsabile di ciò o i farmaci assunti dai pz. ( inibitori della proteasi , chemioterapici, corticosteroidi). L’associazione con altre patologie quali l’ ipirlipidemia, la pancreatite e l’ iperuricemia è meno chiaramente dimostrata.

Tabella 1. Frequenza con la quale alcuni fattori sono risultati associati alla AVN.

Fattore di Rischio

Intervallo di Frequenza

Trauma

3% - 7%

Uso eccessivo di Alcolici

20% - 40%

Terapie con Cortisone e derivati

30% - 45%

Iperuricemia e Gotta

2% - 20%

Malattie dell’Emoglobina

2% - 3%

Forme Idiopatiche (senza fattori evidenziabili)

5% - 25%

 

NECROSI AVASCOLARE DELLA TESTA DEL FEMORE (AVN)
Avascular Necrosis, Femoral Head
Eziopatogenesi

Sebbene diversi meccanismi patogenetici possano essere correlati allo sviluppo dell’ osteonecrosi con notevole variabilità dei fattori eziologici, all’ origine vi è sempre un evento ischemico. In genere 6 ore di completa anossia sono sufficienti a causare la morte del midollo ematopoetico. Gli osteociti, gli osteoblasti e gli osteoclasti possano sopravvivere a 6-48 ore di anossia prima che si verifichino il danno cellulare irreversibile e la morte. La completa autolisi dell’ osteocita può richiedere da 48 ore a 4 settimane o più.

La fase istologica iniziale dell’ osteonecrosi è caratterizzata dalla morte cellulare (stadio 0 ARCO). Durante questa fase, l’aspetto macroscopico della testa femorale è invariato e la sezione della testa del femore non evidenzia cambiamenti strutturali dell’ osso e della cartilagine.

La morte dell’osso scatena una risposta infiammatoria al tessuto necrotico. Tra la zona necrotica e quella vitale si forma un’ interfaccia reattiva con tessuto fibroso. Durante questa fase (stadio 1), le radiografie non rivelano alcuna modificazione della densità. Questa fase dell’ osteonecrosi può essere rilevata solo con la RMN.

Nell’ osteonecrosi da frattura del collo femorale dopo 4 settimane o più dall’ evento, l’ interfaccia reattiva diventa evidente alla RMN. Con l’ ingresso ulteriore di vasi sanguigni nella zona necrotica, un processo riparativo consistente nel riassorbimento e nella neoformazione ossea provoca il quadro radiografico di iperdiafania e di sclerosi. ( stadio 2 ). La struttura ossea di supporto è indebolita dall’ incessante riassorbimento dell’ osso trabecolare.

Lo sforzo da carico può causare una frattura subcondrale con infrazione focale della cartilagine ed eventuale crollo ( stadio 3 ).

La frammentazione e la compattazione dei detriti della frattura ossea subcondrale portano alla formazione di un’ area lucente subcondrale lungo la linea di frattura (segno della mezzaluna). Il segno della mezzaluna si osserva di solito sulle proiezioni laterali della testa del femore poiché spesso è localizzato nella porzione anteriore della testa del femore. Il riassorbimento osseo può anche causare fratture profonde nella testa del femore portando a crollo segmentario.

La infrazione ed il collasso articolare provocano un’ incongruenza della superfice articolare con comparsa di artrosi precoce (stadio 4).

La AVN asintomatica nello stadio 1 ,di solito viene riscontrata in questo stadio come reperto accidentale nell’anca controlaterale durante la RMN eseguita per un’ osteonecrosi sintomatica. La causa più probabile del dolore nell’ osteonecrosi può essere una microfrattura dell’ osso trabecolare dovuta alla risposta riparativa alla necrosi ossea.

Ciò può essere non evidenziabile alla radiografia oppure può mostrare un segno della mezzaluna od un lieve appiattimento della testa femorale.

NECROSI AVASCOLARE DELLA TESTA DEL FEMORE (AVN)
Avascular Necrosis, Femoral Head
Sintomatologia

In genere l’esordio della malattia è caratterizzato da un dolore intenso all’anca, più frequentemente riferito all’inguine, spesso irradiato alla faccia anteriore od antero-mediale della coscia e più raramente riferito al gluteo. Il dolore è spesso presente anche a riposo ma il carico e la deambulazione lo aggravano significativamente. Il paziente evidenzia una zoppia e l’esame clinico mostra una riduzione dell’arco di movimento – soprattutto alla flessione e all’intrarotazione - con dolore ai gradi estremi .Senza trattamento >70% delle teste del femore con osteonecrosi collassa con richiesta di protesi entro 3-4 anni dalla diagnosi (Steinberg ME 1998). Pertanto l’AVN è ritenuta una malattia evolutiva con un peggioramento che si esplica in un arco di tempo relativamente breve .

Il peggioramento in assenza di terapia è tanto maggiore quanto più grave è il quadro radiografico alla diagnosi: nelle forme iniziali (Ficat 1e 2, vedi classificazione) avviene dal 60% all’85% dei casi e nelle forme avanzate (Ficat 3 e 4) dall’85% al 100% dei casi.

NECROSI AVASCOLARE DELLA TESTA DEL FEMORE (AVN)
Avascular Necrosis, Femoral Head
Terapia

Se non trattata, la necrosi avascolare della testa del femore ha una prognosi infausta. Il trattamento non chirurgico che si limiti alla osservazione e/o evitare il carico non è risultato efficace nel prevenire la progressione .

L’ obiettivo primario nel trattamento della AVN è quello di un intervento tempestivo che eviti di dover ricorrere allo intervento di protesi, , considerando soprattutto che i pz sono di solito giovani ed attivi. Questo è possibile solo quando la testa non si è ancora deformata o nelle deformazioni iniziali se il paziente è disposto ad accettare un certo rischio di insuccesso. Una volta che la testa femorale si sia appiattita, la situazione evolve irreversibilmente verso l'artrosi. Se la testa femorale è deformata e l'artrosi è già riscontrabile, la protesi costituisce l'unica soluzione efficace. Poichè questi pazienti sono solitamente più giovani rispetto a quelli affetti da coxartrosi primitiva, l'impiego di protesi conservative e/o di accoppiamenti a bassissima usura è altamente raccomandato.

Se la testa femorale è ancora sferica, c'è la possibilità di mettere in atto procedure chirurgiche di salvataggio, altrimenti no. Esistono diversi sistemi classificativi radiografici od RMN basati sulla localizzazione o sull’ estensione dell’ area di necrosi in grado di prevedere il crollo osseo. Il sistema classificativo di Kerboul si basa sulla misura dell’ angolo dell’ arco descritto dall’area femorale necrotica. L’ angolo viene misurato su due tagli Rmn uno coronale e l’ altro sagittale. Dalla somma di questi due angoli è possibile individuare 4 gradi di rischio : grado I per angoli < 220° ; grado II per angoli da 200 °a 249 °; grado III per angoli da 250 °a 299 °; grado IV per angoli = a 300°. Le anche con angolo di Kerboul = a 190° hanno un basso rischio di crollo; tra 190° -240 °rischio intermedio ; più di 240° alto rischio.

Il rischio di crollo della testa femorale è collegato anche al grado di copertura dell’ area necrotica da parte dell’ estremità laterale dell’acetabolo. Se la lesione non presenta un buon grado di copertura da parte dell’ estremità laterale dell’ acetabolo ,il rischio di crollo osseo è più alto( Thoas F. Roush 2006). Secondo lo schema classificativo proposto dalla Japanese Investigation Commette abbiamo 3 tipi di lesioni osteonecrotiche ( A, B, C) . Lo schema è basato sulla sezione coronale centrale della testa del femore nelle immagini T1 pesate. Le lesioni di tipo A occupano 1/3 o meno della superfice mediale sottoposta al carico ; le lesioni di tipo B occupano 2/3 o meno della superfice mediale , mentre quelle di tipo C occupano più di 2/3 della superfice sottoposta al carico. Le lesioni di tipo A e B sono meno spesso causa di crollo rispetto alle C .

Nelle lesioni di tipo A e B può essere giustificata un’attesa vigile , poichè la AVN potrebbe guarire senza evolverre in una frattura subcondrale od in un crollo. Qualora si osservi un ‘ estensione dell’ area infartuata , è necessario effettuare il trattamento. Più recentemente sono stati sviluppati programmi computerizzati per calcolare il volume della lesione necrotica e per prevederne l’ eventuale crollo osseo.

NECROSI AVASCOLARE DELLA TESTA DEL FEMORE (AVN)
Avascular Necrosis, Femoral Head
Trattamento conservativo

A fine 2005 è apparso un’interessante studio randomizzato che ha confrontato gli esiti a distanza di due gruppi di pazienti affetti da necrosi avascolare non traumatica (stadio II e III di Steinberg, classe C).

Nei venti pazienti trattati con alendronato al dosaggio di 70mg alla settimana per 25 settimane solo 2 delle 29 teste femorali ammalate (6,8%) mostravano un collasso strutturale a distanza di due anni mentre nei 20 soggetti del gruppo di controllo le teste crollate erano 19 su 25 (76%). Ad almeno 2 anni dall’inizio dello studio, nel gruppo trattato con alendronato solo un femore veniva protesizzato rispetto alle 16 anche del gruppo di controllo.

Questo studio apre interessanti prospettive per l’utilizzo dell’alendronato nella prevenzione dell’evoluzione delle necrosi avascolare della testa femorale. Diversi studi dimostrano l’efficacia dell’ alendronato, almeno nel ritardare il crollo dell’ area necrotica .

Nel 2005 Kuo-An Lai ed al. hanno studiato in modo prospettico 40 pz con AVN della testa del femore allo stadio II o III ( Steinberg) con area necrotica > 30% (classe c). Venti erano trattati con 70 mg di alendronato per os a settimana per 25 settimane ; venti con placebo . Dopo 24 mesi solo 1 /20 del gruppo trattato con alendronato andava in contro a crollo osseo rispetto a 19/20 del gruppo di controllo trattato con placebo. Anche Koo and Kim sostengono che in pz con lesione osteonecrotica tipo c , in cui il crollo osseo avviene di solito entro 18 mesi dalla diagnosi , l’ alendronato protegge dal rischio di crollo osseo almeno nei primi 24 mesi.

La magnetoterapia può essere considerata come un trattamento adiuvante all’ intervento chirurgico e può essere utilizzata sia negli stadi precoci della malattia proteggendo la cartilagine articolare dagli effetti catabolici dell’ infiammazione e dell’ edema midollare subcondrale , sia in fase più avanzata promuovendo l’ attività osteogenetica e prevenendo le fratture trabecolari ed il collasso osseo subcondrale. ( leo Massari 2006). Negli ultimi è stato proposto l’ utilizzo di onde d’urto per trattare pz. con AVN. Interessante a tal proposito è soprattutto uno studio condotto da Wang CJ ed al .( 2005) in cui venivano confrontati a distanza di 25 mesi dal trattamento i risultati ottenuti in due gruppi di pz. affetti da AVN allo stadio I , II, III . Il primo gruppo (29 pz) era stato sottoposto ad un singolo trattamento con onde d’ urto (6000 impulsi a 28 kv) ; il secondo (28 pz) a core decompression. Nel gruppo sottoposto ad onde d’urto il controllo a 25 mesi evidenziava nel 79% un miglioramento dell’ Harris hip score, nel 11% il puteggio era invariato, nel 10% peggiorato. Le immagini Rx ed RMN mostravano una regressione della lesione in 5/13 pz allo stadio I o II ,una progressione in 2/13 , un quadro stabile nei restanti 6 /13. Nei 16 pz allo stadio III nessun segno di regressione era evidente, in 2/16 era presente una progressione della malattia , in 14/16 il quadro era invariato.

Risultati quasi sovrapponibili erano riscontrati nel gruppo di controllo sottoposto a core decompression.

NECROSI AVASCOLARE DELLA TESTA DEL FEMORE (AVN)
Avascular Necrosis, Femoral Head
Trattamento chirurgico

Per il trattamento di questa patologia sono state proposte diverse procedure chirurgiche. Tra marzo ed aprile 2005 la AAHKS ( American Association of Hip and Knee Surgeon) ha inviato ai suoi 753 membri un questionario in cui si chiedeva ai colleghi chirurghi di indicare quale fosse a loro giudizio il trattamento migliore in caso di AVN del femore in base allo stadio evolutivo della malattia (stadio I, II , III, IV, V, VI di Steiberg )ed in base all’ età del pz. ( chi aveva stilato il questionari aveva individuato due pz. ipotetici. uno di 24 anni e l’altro di 48 anni ). A dispetto dell’ età la sostituzione protesica era l’ intervento maggiormente proposto dai membri nella fase “ postcrollo “ osseo della malattia ( stadio III-B, IV B, V, VI) ; la core decompression quello più proposto nella fase “ pre-crollo “ osseo ( stadio I-B e II-B).

A )Procedure volte a ridurre la pressione endomidollare:
Core decompression (decompressione mediante alesatura)

La decompressione focale, proposta da Ficat, viene ampiamente utilizzata, in quanto dà eccellenti risultati nei pazienti in stadio I e in parte in stadio II, ma non può essere accettata negli stadi più avanzati , ad eccezione di lesioni non molto estese . Consiste nell’ eseguire una foro coassiale all’asse del collo femorale mediante frese di diametro crescente; nel foro così eseguito può essere inserito un innesto osseo autologo, da perone o da cresta iliaca . Lo scopo è quello di ridurre la pressione endossea, di indurre un processo di neovascolarizzazione, di apportare un contingente di cellule vive nella zona necrotica e di fornire un supporto meccanico per scongiurare cedimenti strutturali. Al posto dell’ innesto osseo autologo può essere utilizzato un impianto in tantalio poroso . Tale impianto oltre a garantire un supporto strutturale idoneo, evita le difficoltà tecniche ed i rischi connessi ad un intervento per prelievo autologo. Negli stadi di Ficat I, questa procedura ha un tasso di successo superiore al 75% e negli stadi II tra il 40% ed l’80%.In questo caso è critica la selezione del paziente sulla base di diverse altre variabili per potersi avvicinare ai tassi di maggior successo. Ad esmpio pz. con fattori di rischio accertati , quali l’ assunzione protratta di corticosteroidi, hanno una percentuale più alta di fallimento. Questa tecnica si è recentemente arricchita della possibilità di usare dei fattori di crescita che dovrebbero accrescere le possibilità di successo.

B )Procedure volte a rimuovere l' area necrotica dalla zona di carico: le osteotomie

Le osteotomie hanno lo scopo di cambiare l’orientamento della testa femorale per togliere dalla zone di carico l’area necrotica e quindi ridurre il rischio di collasso. Possono essere impiegate negli stadi da I a III. Si possono eseguire osteotomie di varizzazione, valgizzazione, combinate (con flessione) e di rotazione (Sugioka e varianti) a seconda del ri-orientamento che si deve dare alla testa femorale. Il tasso di successo varia dal 50% al 70%. L'osteotomia è stata anche usata per alterare i meccanismi di funzionamento dell’ articolazione e ridistribuire le massime forze di carico per prevenire il collasso e la deformazione della testa femorale. L'uso di stampelle è richiesto per 6-12 mesi.

C )Procedure volte a reintegrare il contenuto osseo nell' area necrotica: Procedura Trap Door

In questo intervento si espone la testa femorale lussando l’articolazione, si apre uno sportello nell’area di cartilagine sovrastante alla regione necrotica, la si svuota e la si riempie con un innesto autologo di osso; al termine di richiude lo sportello e si ripristina la congruenza articolare. Questo intervento è indicato in soggetti giovani in stadio III e con angolo necrotico combinato di Kerboul inferiore a 200°, quindi con lesioni non troppo ampie. In pazienti selezionati, le probabilità di successo si avvicinano all’80%. Anche qui la possibilità di avvalersi di fattori di crescita ossea potrebbe migliorare i risultati a distanza. Tutte le procedure chirurgiche non protesiche hanno tassi di insuccesso che aumentano mano a mano che lo stadio della malattia diviene più severo. Per esempio, le perforazioni multiple hanno un tasso di successo superiore al 70% nello stadio I, tra il 30% ed il 70% nello stadio II e inferiore al 40% nello stadio III. Le osteotomie, laddove indicate, hanno un tasso di successo tra intorno all’80% nello stadio II e al 60% nello stadio III.

D ) Sostituzione protesica

Dal punto di vista tecnico, la maggior parte delle procedure chirurgiche sopradescritte è più impegnativa rispetto alla protesizzazione della anca, che comporta un lungo periodo di inabilità e non offre risultati completamente prevedibili. Nei soggetti relativamente giovani in cui la testa femorale è irrecuperabile ma la cartilagine del cotile è ancora soddisfacente può essere una soluzione una Protesi Biarticolata (Endoprotesi) .E’ una protesi articolare che si impianta nel femore e che ha una doppia testa mobile. La testa di dimensioni più piccole si articola con una testa maggiore e questa viene inserita nel cotile del paziente producendo un dispositivo articolare duplice. Questo tipo di protesi, quindi, non richiede l’impianto di un cotile e mantiene l’integritàdell’acetabolo. Quando la superficie articolare è irrimediabilmente danneggiata la soluzione è una protesi totale d’ anca (Artroprotesi). Le protesi totali sono quelle in cui viene sostituita sia la testa femorale che l’acetabolo. Le soluzioni oggi disponibili sono però molteplici: dalle protesi standard, a quelle su misura o modulari, alle protesi di rivestimento . Pertanto è possibile ottimizzare la strategia chirurgica per garantire risultati soddisfacenti a lungo termine.






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